Saltar ao contido principal
Páxinas persoais  »  Juan Zalvide Torrente

 

Grupo de Juan Zalvide

 

Biografía

Juan Zalvide obtivo a súa Licenciatura en Medicina en 1989 na Universidade de Santiago de Compostela, para obter odoctorado no Departamento de Fisioloxía da mesma Universidade en Febreiro de 1993. Posteriormente realizóu unha estancia postdoctoral no Dana-Farber Cancer Institute, Universidad de Harvard, en Boston, Estados Unidos. En 1996 reincorporóuse ao Departamento de Fisioloxía de la Universidad de Santiago, donde é catedrático dende Xaneiro de 2012.Juan Zalvide

Grupo de investigación

Liñas de investigación

O noso grupo está interesado nas aplicacións da bioloxía celular á biomedicina. Despioss de estudiar a regulación do ciclo de células cancerosas, o noso interés céntrase na bioloxía das proteínas CCM, cuxa mutación predispón a malformacións vasculares. Temos amosado que unha destas proteínas, CCM3, éimportante para a morfoxénese do aparato de Golgi ye na protección contra oestrés. Agora estamos estudiando cómo se relacionan estas accións coa morfoloxía celular e a bioloxía da célula endotelial. Esto levará ao desenrolo de novas estratexias para aa prevención e o manexo das malformacións vasculares.

Enlace para saber máis das malformación cavernosas (información en inglés).

Proxectos vixentes

  • CCM3/PDCD10 and Mst kinases. Role in the pathogenesis of Cerebral Cavernous Malformations. Instituto de Salud Carlos III. (PI: J. Zalvide).
  • Cerebral Cavernous Malformations. From pathobiology to therapeutic strategies. ERA-NET neuron. (PI: J. Zalvide).

Artículos últimos cinco anos

  • A. Solloso, L. Barreiro, R. Seoane, E. Nogueira, C. Cañibano, C.V. Álvarez, J. Zalvide, C. Diéguez, C.Pombo (2008) GHRH proliferative action on somatotrophs is cell-type specific and dependent on Pit-1/GHF-1 expression. J. Cell Physiol. 215(1): 140-50. Link.
  • E. Nogueira, M. Fidalgo, A. Molnar, J. Kyriakis, T. Force, J. Zalvide, C. Pombo (2008). SOK1 translocates from the Golgi to the nucleus upon oxidative stress and induces apoptotic cell death. J. Biol. Chem. 283(23):16248-58. Link.
  • M. Santamariña, G. Hernández, J. Zalvide (2008) Cdk redundancy guarantees cell cycle progression in Rb-negative tumor cells independently of their p16 status. Cell Cycle. 7(13):1962-72. Link.
  • M. Fidalgo, M. Fraile, A. Pires, T. Force, C.M. Pombo, J. Zalvide (2010) CCM3/PDCD10 stabilizes GCKIII proteins to promote Golgi assembly and cell orientation. J. Cell Sci. 123: 1274-84. Link.
  • G. Hernandez, H. Lal, M.l Fidalgo, A. Guerrero, J. Zalvide, T. Force, C. M. Pombo (2011) A novel cardioprotective p38-MAPK/mTOR pathway.  Experimental Cell Research, 317(20):2938-49. Link.
  • M. Fidalgo, A. Guerrero, M. Fraile, C. Iglesias, C.M. Pombo. J. Zalvide (2012) The adaptor protein cerebral cavernous malformation 3 (CCM3) mediates phosphorylation of the cytoskeletal proteins Ezrin/Radixin/Moesin by Mammalian Ste20-4 to protect cells from oxidative stress. J. Biol. Chem. 287: 11556-11565. Link.
  • A. Fischer, J. Zalvide, E. Faurobert, C. Albiges-Rizo, E. Tournier-Lasserve (2013). Cerebral Cavernous Malformations: from CCM genes to endothelial cell homeostasis. Trends in Molecular Medicine. En prensa.
  • J. Zalvide, M. Fidalgo, M. Fraile, A. Guerrero, C. Iglesias, E. Floridia, C. M. Pombo. The CCM3-GCKIII partnership (2013). Histology and Histopathology. En prensa,