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  2. Juan Zalvide Torrente

Grupo de Juan Zalvide

 

Biografía

Juan Zalvide obtuvo su Licenciatura en Medicina en 1989 en la Universidad de Santiago de Compostela, para obtener el doctorado en el Departamento de Fisiología de la misma Universidad en Febrero de 1993. Posteriormente realizó una estancia postdoctoral en el Dana-Farber Cancer Institute, Universidad de Harvard, en Boston, Estados Unidos. En 1996 se reincorporó al Departamento de Fisiología de la Universidad de Santiago, donde es catedrático desde Enero de 2012. jz

Grupo de investigación

Líneas de investigación

Nuestro grupo está interesado en las aplicaciones de la biología celular a la biomedicina. Después de estudiar la regulación del ciclo de células cancerosas, nuestro interés se centra en la biología de las proteínas CCM, cuya mutación predispone a malformaciones vasculares. Hemos demostrado que una de estas proteínas, CCM3, es importante para la morfogénesis del aparato de Golgi y en la protección contra el estrés. Ahora estamos estudiando cómo se relacionan estas acciones con la morfología celular y la biología de la célula endotelial. Esto llevará al desarrollo de nuevas estrategias para la prevención y manejo de las malformaciones vasculares.
Enlace para saber más de las malformaciones cavernosas (información en inglés).

Proyectos vigentes

  • Cerebral Cavernous Malformations. From pathobiology to therapeutic strategies. ERA-NET neuron. (PI: J. Zalvide).
  •  Estudio funcional de CCM3 y kinasas GCKIII. Ministerio de Ciencia e Innovación. (PI: Juan Zalvide).
  •  Grupos con potencial de crecemento. Xunta de Galicia.  

Artículos últimos cinco años

  • A. Solloso, L. Barreiro, R. Seoane, E. Nogueira, C. Cañibano, C.V. Álvarez, J. Zalvide, C. Diéguez, C.Pombo (2008) GHRH proliferative action on somatotrophs is cell-type specific and dependent on Pit-1/GHF-1 expression. J. Cell Physiol. 215(1): 140-50. Link.
  • E. Nogueira, M. Fidalgo, A. Molnar, J. Kyriakis, T. Force, J. Zalvide, C. Pombo (2008). SOK1 translocates from the Golgi to the nucleus upon oxidative stress and induces apoptotic cell death. J. Biol. Chem. 283(23):16248-58. Link.
  • M. Santamariña, G. Hernández, J. Zalvide (2008) Cdk redundancy guarantees cell cycle progression in Rb-negative tumor cells independently of their p16 status. Cell Cycle. 7(13):1962-72. Link.
  • M. Fidalgo, M. Fraile, A. Pires, T. Force, C.M. Pombo, J. Zalvide (2010) CCM3/PDCD10 stabilizes GCKIII proteins to promote Golgi assembly and cell orientation. J. Cell Sci. 123: 1274-84. Link.
  • G. Hernandez, H. Lal, M.l Fidalgo, A. Guerrero, J. Zalvide, T. Force, C. M. Pombo (2011) A novel cardioprotective p38-MAPK/mTOR pathway.  Experimental Cell Research, 317(20):2938-49. Link.
  • M. Fidalgo, A. Guerrero, M. Fraile, C. Iglesias, C.M. Pombo. J. Zalvide (2012) The adaptor protein cerebral cavernous malformation 3 (CCM3) mediates phosphorylation of the cytoskeletal proteins Ezrin/Radixin/Moesin by Mammalian Ste20-4 to protect cells from oxidative stress. J. Biol. Chem. 287: 11556-11565. Link.
  • A. Fischer, J. Zalvide, E. Faurobert, C. Albiges-Rizo, E. Tournier-Lasserve. Cerebral Cavernous Malformations: from CCM genes to endothelial cell homeostasis. Trends in Molecular Medicine. En prensa. Link.
  • J. Zalvide, M. Fidalgo, M. Fraile, A. Guerrero, C. Iglesias, E. Floridia, C. M. Pombo. The CCM3-GCKIII partnership (2013). Histology and Histopathology. 28 (10):1265-72.